1. Biến chứng của bệnh tiểu đường
1. Hư răng: Bệnh này dễ gây đau nứơu răng do đóng vôi, và nhiễm trùng. Miệng lưỡi hay khô và hôi miệng. Bệnh nhân phải khám răng định kỳ thường xuyên, đánh răng cho kỹ và nhất là không hút thuốc lá.
2. Hư mắt (diabetic retinopa-thy):Mắt mờ chưa chắc là đã cần thay kiếng, nhưng rất có thể là do đường trong máu quá cao vào lúc đó. Hạ lượng đường trong máu xuống có thể giúp thị lực khá ngay. Những mạch máu nhỏ dễ nghẽn và bị bể trong lòng mắt (retina) là nguyên nhân chính gây ra mù lòa tại Mỹ. Chúng ta nên để ý những triệu chứng như là mắt mờ, thấy chấm đen trước mặt, đau mắt, nhìn thấy cái gì cũng hai hình cả, đèn chớp chớp trước mắt (flashing lights), hay không nhìn thấy những hai phía bên cạnh. Những người bệnh tiểu đường cũng hay dễ bị cườm nước (glaucoma) và cườm khô (cataract). Những năm đầu vừa mới bị tiểu đường thì thường không có triệu chứng, nhưng chúng ta cũng phải đi khám mắt ít nhất mỗi năm một lần để bác sĩ có thể phát hiện sớm những thay đổi trong retina và chữa trị cho đúng cách.
3. Hư thận (diabetic nephropa-thy):Tiểu đường là một trong những nguyên do chính làm hư thận tại Mỹ, với khoảng 4000 trường hợp ở giai đoạn cuối (end stage renal disease) được phát hiện mỗi năm. Tiểu đường loại 1 chóng bị hư thận hơn loại 2. Ðuờng lưu thông cao trong máu lâu ngày sẽ làm hư những mạch máu nhỏ, dẫn đến hư thận. Khi thận bị hư hoàn toàn bệnh nhân sẽ cảm thấy rất mệt mỏi, người bị phù, khó thở, mê sảng vào giai đoạn cuối vì do thận không lọc nước tiểu và các chất độc và dơ trong máu do cơ thể phát ra. Áp huyết sẽ lên cao. Một khi thận bị hư hại hoàn toàn chỉ còn cách duy nhất để duy trì tính mạng là dùng máy lọc thận (dialysis). Thử nước tiểu đo microalbumin thường xuyên hàng năm sẽ giúp bác sĩ phát hiện sớm để kịp thời chữa trị làm cho thận hư chậm lại. Dùng thuốc để giữ cho lượng đường luôn luôn càng gần mức bình thường, giữ áp huyết cho dưới 130/80, ăn uống bớt chất đạm và ăn nhạt là điều tối cần thiết để bảo tồn chức năng thận.
4. Tai biến mạch máu:Bệnh nhân rất dễ bị chứng nhồi máu cơ tim, tai biến mạch máu não làm bán thân bất toại đa số là do bị bệnh mỡ cùng với áp huyết cao mà bệnh nhân tiểu đường hay gặp phải. Thống kê cho thấy là 65% tử vong ở bệnh nhân tiểu đường là do tai biến mạch máu mà ra. Nguyên nhân chính là mỡ, đường lâu ngày làm nghẽn và cứng các động mạch khiến cho máu không lưu thông tới được các bộ phận cần thiết. Bệnh nhân phải để ý đến những triệu chứng như là khó thơœ, mệt, đổ mồ hôi, đau ngực khi làm việc hơi nặng. Bàn chân lạnh tím, hay đau bắp vế chân khi đi bộ, mất lông chân là những triệu chứng nghẽn mạch dẫn máu về chân. Kiềm giữ lượng đường ở mức tốt (hba1c dưới 7%) sẽ giúp giảm tyœ lệ nguy cơ biến chứng. Thể dục hay thể thao thường xuyên, tránh béo phì, uống thuốc chống mỡ cao, hạ áp huyết, không hút thuốc, uống một viên Aspirin 81 mg mỗi ngày.
5. Ðau hệ thống thần kinh (diabetic neuropathy) gồm có 2 loại:Peripheral neuropathy: Tiểu đường càng lâu thì càng dễ bị, thường ảnh hưởng nhiều nhất ở phía dưới chân, gây đau nhức từ đầu gối trở xuống bàn chân vào ban đêm, như kiến bò hay kim đâm, hay tê hẳn, có thể đau ở bàn tay. Bắp thịt có thể bị teo,yếu dần, khó cử động. Mắt cũng có thể bị tê liệt. Vì do tê, mất cảm giác, nên bệnh nhân dễ bị lở loét dưới bàn chân do đi đạp phải vật nhọn hoặc cọ sát bởi đôi giầy chật, rồi từ đó gây nhiễm trùng và có thể bị cưa chân. Bệnh nhân cần phải kiểm soát bàn chân mỗi tối trước khi đi ngủ, mặc quần ống cho thoaœi mái và nên tham khảo với bác sĩ gia đình hoặc bác sĩ Bộ Khoa (podiatrist) nếu có triệu chứng gì khác lạ.Autonomic neuropathy: Bệnh nhân sẽ bị xáo trộn nhịp tim, huyết áp chạy không đúng gây ra chứng chóng mặt (postural hypotension), tiêu chảy táo bón bất thường, buồn nôn mửa, đi tiểu khó khăn, khô âm đạo và nhất là bị chứng liệt dương. Bệnh nhân liệt dương bây giờ đỡ khổ hơn lúc trước nhiều, vì có thuốc chữa trị khá hiệu quả. Nên tham khảo với bác sĩ.
6. Ðau chân (foot problems): Hội chứng đau chân rất là thông thường ở bệnh tiểu đường do mạch máu không lưu thông và giây thần kinh hư (diabetic neu-ropathy), rồi từ đó gây ra lở loét (ulcer) dưới bàn chân và làm hư thối (gangrene). Chúng ta phải để ý nếu vết thương nhỏ nơi chân không lành. Nếu để tới giai đoạn gangrene thì chỉ còn cách là cưa chân để chặn đứng lại sự nhiễm trùng. Bệnh nhân cũng hay bị nấm dưới chân (athlete foot) làm ngứa ngáy, khó chịu, nấm trong móng chân làm đau ngón chân và có thể bị mất móng chân. Khô da chân, hay chai da dưới bàn chân (corns, calluses) cũng dễ gây ra lở loét mà chúng ta cũng cần phải để ý. Nếu chúng ta bị tiểu đường thì mỗi khi đi bác sĩ nên cởi hết vớ giày ra để khám. Chớ nên đi chân không ngoài đường, bãi biển, trong vườn, dễ bị cắt đứt da khi đạp phải vật nhọn vì cảm giác không còn, gây ra nhiễm trùng. Nên mang giầy tốt, khít khao, tắm rửa chùi khô bàn chân, thị sát bàn chân mỗi ngày là những điều phải làm để tránh hậu quả. Cũng phải thường xuyên gặp bác sĩ Bộ Khoa để được khám và chữa trị cho tường tận.
7. Ðường quá cao (Hyperglycemic hyperosmolar non ketotic coma):Là một hội chứng hay gặp phải ở người già trên 60, tiểu đường loại 2 mà đang bị một bệnh gì khác như nhiễm trùng đường tiểu, viêm phổi, bị stress, bệnh tim, chaœy máu ruột, hư thận, stroke. Bệnh nhân sẽ khát nước và đi tiểu rất nhiều trước khi trở nặng vào nhà thương, sẽ mê man vì thiếu nước nặng, lượng đường trong máu có thể lên tới cả ngàn. Trường hợp này có thể nguy hiểm đến tính mạng nếu không vào nhà thương kịp. Tiểu đường loại 1 cũng có hội chứng tương tự (diabetic ketoacido-sis) gặp phải ơœ những ai không cẩn thận trong vấn đề ăn uống, chích thuốc Insulin không đúng cách, sai liều hoặc không chích hoặc đang bị một bệnh nào khác làm cho cơ thể không đủ insulin dù vẫn chích cùng liều như mọi lần. Bệnh nhân thường là giới trẻ, sẽ ói mửa, đau bụng, khát nước và đi tiểu, xuống cân do mất nước, có thể bị hôn mê. Ðường trong máu sẽ lên tới vài trăm (400-600), có ketones trong máu và nước tiểu. Cả hai trường hợp trên đều phải vô nhà thương để tiếp nước, chích insulin và tìm chữa bệnh đi kèm.
8. Ðường quá thấp (hypo-glycemia, dưới 70 mg/dl):Thường xảy ra ở những ai bỏ bữa ăn, ăn xái giờ mà vẫn uống thuốc hoặc chích insulin, exercise quá độ hôm đó, hay uống rượu hơi nhiều. Bệnh nhân sẽ bất ngờ như muốn xỉu, nhức đầu, tay chân bủn rủn, toát mồ hôi lạnh, hoa mắt, có thể té bất tỉnh, giựt kinh phong. Nếu còn tỉnh táo để có thể uống một ly nước cam hay ăn một miếng bánh thì sẽ khỏe lại ngay. Bệnh nhân tiểu đừơng, nhất là những ai phải nsulin thì lúc nào cũng nên có một miếng bánh, cục kẹo, trái cây trong cặp hoặc trong xe để ăn liền khi gặp trường hợp trên. Bệnh nhân cũng nên có một thuốc chích gọi là glucagon để sẵn ở nhà, đề phòng trường hợp bị hôn mê không biết trời trăng để ngậm kẹo, thì người thân sẽ dùng thuốc này chích để cho lượng đường lên cấp tốc, hầu cứu sống họ. Nếu đường thấp hay xảy ra thường xuyên thì nên cho bác sĩ biết để điều chỉnh lại thuốc hay gặp nhà dinh dưỡng để được cố vấn về cách ăn uống.
9. Bệnh ngoài da:Bệnh nhân dễ bị da khô do mất nước vì đi tiểu nhiều, ít mồ hôi vì đau giây thần kinh đặc biệt là mồ hôi nơi chân. Da bị ngứa ngáy làm bệnh nhân gãi, rách da và từ đó làm nhiễm trùng, gây mụn nhọt. Bệnh nhân mập mạp thường hay bị nấm chỗ háng, nách và dưới vú nếu là đàn bà. Da bị nấm sẽ đỏ rát, có mụn nước, đau đớn, ngứa ngáy rất là khó chịu (candidiasis). Chúng ta phải để ý làn da nhất là ở phía dưới chân thường xuyên, xem xét những chỗ bị đỏ, đổi màu, mọc mụt nước làm ngứa ngáy, đều có thể gây nhiễm trùng.
2.Bệnh tiểu đường và mắt :
Khi mắt còn tốt, thì ít ai nghĩ đến tầm quan trọng của cơ quan nầy trong cuộc sống hàng ngày. Cho đến khi mắt gặp rắc rối và thị giác bị giảm, bệnh nhân mới bắt đầu lo đi chữa trị. Tuy nhiên khi triệu chứng đã phát khởi thì việc chửa trị có khi là đã quá trể bởi vì bệnh đã đến lúc trầm trọng. Đối với người Việt Nam lớn tuổi ở Úc châu, họ rất sợ đi khám mắt có thể vì họ không hiểu tiếng Anh do bác sĩ chuyên khoa nói, hoặc họ sợ làm phiền con cái phải bỏ dở công việc làm ăn để chở đi và họ thường nghĩ rằng chỉ có người khác bị mù, chớ cá nhân mình thì không bao giờ ảnh hưỡng tới. Đây là một quan niệm rất sai, bởi vì theo thống kê ở USA và Úc, tỷ lệ bệnh mắt và sự mù lòa trong cộng đồng VN cao hơn người Úc cho đến ba hoặc bốn lần.
Lý do cho sự chênh lệch này là:Bệnh cườm mắt, bệnh tăng áp suất mắt, bệnh tiểu đường xẩy ra rất nhiều trong cộng đồng VN do yếu tố di truyền và kém dinh dưởng.
Người VN không đi khám mắt thường xuyên cho nên bệnh làm hại thị giác không được chẩn đoán sớm và chữa trị kip thời.
Người lớn tuổi VN sợ bị mổ, mà họ không hiểu rằng giải phẫu sớm là cách tốt nhất để duy trì thị giác và kết quã của thuật vi giải phẩu (microsurgery) hiện tại rất là an toàn và có thể phục hồi thị giác cho đa số bệnh nhân.
Mục đích của bài nầy là để làm tăng sự hiểu biết về bệnh của mắt trong cộng đồng VN, nhất là những cụ cao niên, giảm sự sợ hãi và khuyến khích họ đi khám mắt để bệnh được điều trị kịp thời tránh sự mù lòa.
Tất cả bệnh nhân bị tiểu đường và những ai có thân nhân lớn tuổi có bệnh tiểu đường nên dành chút thời giờ để đọc tài liệu nầy, nó có thể giúp quí vị và thân nhân tránh sự mù lòa do bệnh tiểu đường gây ra.
Cãu trúc của nhãn cầu:
Giác mạc (cornea): Phần phía trước và trong suốt của nhãn cầu, nó chuyển hình ảnh và ánh sáng vào phía trong của mắt.
Mống mắt (iris): Phần màu nâu hoặc xanh trong mắt, giúp kiểm soát lượng ánh sáng lọt vào mắt.
Thủy tinh thể (lens): thấu kính trong mắt, nó trong và giúp tập trung ánh sáng vào võng mạc.
Võng mạc (retina): Phần phía sau đáy mắt, nó chuyển hóa hình ảnh người ta nhìn thấy thành nhửng luồng điện tử gởi lên bộ óc.
Dây thần kinh thị giác (optic nerve): Dây thần kinh phía sau mắt, nó nối mắt với phần nhìn của não b và vận chuyển hình ảnh tới não bằng nhửng luồng điện tử.
Lê dịch trong nhãn cầu (vitreous gel): Phần gel nằm sau thủy tinh thể và trước võng mạc. Phần nầy trong suốt và giúp tập trung ánh sáng vào võng mạc.
Bệnh tiểu đường ảnh hưởng tới mắt như thế nào?
Nguyên nhân hàng đầu gây ra sự mù lòa ở nước Úc và ở những quốc gia khác trên thế giới là bệnh tiểu đường.
Thị giác bị giảm bởi vì nhiều lý do:
* Sưng võng mạc (diabetic retinopathy) và chảy máu trong lê dịch nhản cầu (vitreous haumorrage)
* Rách võng mạc (retinal tear) và tách rời võng mạc (retinal detachment)* Thủy tinh thể bị đục (cataract)
*Tăng áp xuất nhản cầu (glaucoma)
*Nghẹt tĩnh mạch ở võng mạc (retinal vein occlusion)
* Giảm sức đề kháng của nhản cầu (impair ocular immunity)
Trong những yếu tố nêu trên, sưng võng mạc và chảy máu trong lê dịch nhãn cầu là yếu tố quang trọng nhất dẫn đến suy yếu thị giác và mù lòa. Nhưng nếu bệnh nhân đi khám mắt thường xuyên, bệnh được chẩn đoán sớm và điều trị kịp thời bằng tia sáng Laser thì đa số bệnh nhân sẽ duy trì được thị giác tốt và nhìn thấy rõ cho đến lúc lớn tuổi.
Nội dung của bày viết gồm có:
1. Giải thích tại sao bệnh tiểu đường làm sưng võng mạc và chảy máu trong nhãn cầu.
2. Triệu chứng của bệnh sưng võng mạc.
3. Cách chữa trị mới nhất cho bệnh sưng võng mạc.
4. Hướng dẫn về khám mắt và trả lời những câu hỏi thông thường của bệnh nhân.
1. Bệnh tiểu đường và võng mạc
* Trong giai đoạn sơ khởi (background diabetic retinopathy): Bệnh tiểu đường làm hư mạch máu ở võng mạc. Những mạch máu này có chổ hở và chất huyết tương (plasma) chảy ra ngoài. Kết quả làm võng mạc sưng lên và có những chất mỡ đọng lại ở võng mạc. Mt vài mạch máu bị yếu và bị phình ra (aneurysm). Phần lớn bệnh nhân không có triệu chứng vào lúc nầy.
Nếu vị trí sưng nằm ở trung tâm của võng mạc (maculae) thì thị giác sẽ bị giảm. Bệnh nhân sẽ than phiền rằng họ không đọc được chữ nhỏ hoặc không xỏ kim được như lúc trước. Tôi nhấn mạnh rằng trong giai đoạn nầy mắt hoàn toàn không bị đau hoặc viêm đỏ.
Trong giai đoạn phát triển (proliferative diabetic retinopathy):
Võng mạc sưng và tiết ra những chất kích thích tố (growth factors). Những mạch máu bất bình thường sẽ phát triển, mọc từ võng mạc và đi vào lê dịch của nhản cầu. Sau mt thời gian rất ngắn, mạch máu bị vỡ và máu sẽ chảy lan ra trong lê dịch của nhãn cầu. Máu làm đục lê dịch nhãn cầu, và ánh sáng sẽ không đi xuyên qua được. Thị giác sẽ thình lình suy giảm trầm trọng, từ 6/ 6 (bình thường) cho đến mù hòan toàn hoặc bệnh nhân chỉ nhận thấy được ánh sáng hoặc thấy mờ mờ mà thôi.
Trong giai đoạn rách và tách rời võng mạc (retinal tear and retinal detachment): Vài tháng sau, máu trong lê dịch đặc lại và kết thành vết sẹo. Khi vết sẹo co lại, võng mạc bị kéo và rách ra. Nhãn dịch theo những lổ rách nầy chảy vào dưới võng mạc và làm võng mạc tách rời ra khỏi mạch mạc nằm ờ dưới. Tới giai đoạn nầy, trị liệu rất khó và trong đa số trường hợp, thị giác sẽ bị hủy hoại vĩnh viễn. Đồng thời, những mạch máu dị thường phát triển trên mống mắt và làm áp suất nhản cầu tăng kinh niên. Lúc nầy không chỉ bị mù mà mắt còn đau nhức rất khó chiu.
BS Châu Võ Thiếu Sơn
3.điều trị bệnh glaucoma & cataract
A. Glaucoma là gì?
- Hầu hết bệnh nhân glaucoma không chú ý triệu chứng gì cho đến khi họ bắt đầu nhìn thấy mờ. Khác với bệnh đục thể thủy tinh (có thể điều trị và chữa sáng mắt), bệnh glaucoma nếu không được phát hiện kịp thời và điều trị sớm sẽ dẫn đến mù lòa.
Về nguyên nhân:
Glaucoma (còn gọi là cườm nước) là một bệnh ở mắt do áp lực nội nhãn tăng cao chèn ép thị thần kinh làm tổn thương thần kinh thị giác dẫn đến tình trạng mất dần thị trường. Glaucoma có thể xảy ra tự phát hay sau một bệnh lý nào đó tại mắt hoặc toàn thân. Glaucoma nguyên phát bao gồm glaucoma góc đóng và glaucoma góc mở. Glaucoma góc mở có triệu chứng âm ỉ, khó phát hiện và thường ở cả hai mắt; thường phát hiện một cách tình cờ. Glaucoma góc đóng triệu chứng ồn ào, rầm rộ: đau nhức mắt, nhìn mờ, quầng xanh đỏ, nhức nửa đầu bên mắt bị đau. Glaucoma thứ phát: bệnh glaucoma xảy ra sau bệnh toàn thân hoặc tại mắt hoặc sau dùng các thuốc có nguy cơ gây tăng nhãn áp.
* Thưa bác sĩ, ai là người có nguy cơ cao bị glaucoma?
- Tất cả mọi người đều có thể bị glaucoma, tuy nhiên có một số nhóm người sau đây có nguy cơ bệnh cao hơn: người trên 40 tuổi, người có bệnh tiểu đường hay cao huyết áp, người có tiền căn gia đình đã mắc bệnh glaucoma góc đóng hay góc mở, người bị viễn thị, giác mạc (tròng đen) nhỏ, người có tiền sử dùng thuốc nhóm steroid đường toàn thân hoặc tra mắt trong thời gian dài, cận thị nặng, có tiền căn chấn thương hay phẫu thuật mắt.
* Vì sao khi mắc bệnh glaucoma lại dễ dẫn đến mù lòa, thưa bác sĩ?
- Thông thường là do bệnh không được phát hiện sớm, bệnh nhân lầm tưởng với cườm khô, mờ do cận thị ở người lớn tuổi; do thị trường bị thu hẹp từ từ nên bệnh nhân không biết; sau khi phẫu thuật bệnh nhân không đi tái khám; bệnh nhân không tuân thủ phác đồ điều trị; do thất bại trong điều trị, đến giai đoạn cuối lõm teo gai toàn bộ và dẫn đến mất dần thị lực.
* Việc điều trị đem lại hiệu quả như thế nào?
- Để điều trị có hiệu quả, điều quan trọng nhất đối với các bệnh nhân glaucoma hoặc nghi ngờ glaucoma là việc chẩn đoán sớm, điều trị lâu dài và được bác sĩ chuyên khoa mắt theo dõi chặt chẽ. Điều này sẽ giúp bệnh nhân kiểm soát được áp lực nội nhãn và ngăn ngừa sự tổn hại thị trường. Việc cần nhất phải làm là dùng thuốc nhỏ mắt hằng ngày theo toa của bác sĩ chuyên khoa mắt.Nếu bệnh nhân bị glaucoma góc đóng phát hiện sớm thì cắt mống chu biên bằng laser YAG rất hiệu quả. Ngoài ra, phẫu thuật là rất cần thiết để cứu vãn thị lực và thị trường cho bệnh nhân trong trường hợp điều trị bằng thuốc và laser không hiệu quả.BS Trần Thị Phương Thu - giám đốc Bệnh viện Mắt TP.HCM
B. Cataract là gì?
Bệnh Mắt bị cườm hay đục thủy tinh thể (Cataract) là nguyên nhân gây mù lòa nhiều nhất. Hiện thế giới có khoảng 30 triệu người không may mù lòa, một nửa số đó là do mắt cườm.
Cũng có người dùng chữ “mắt kéo mây” để chỉ bệnh mắt cườm, nhưng chữ “kéo mây” dễ làm ta nghĩ đến bệnh “mộng thịt ở mắt” (pterygium). Tốt hơn, nên dùng chữ “mắt cườm” để chỉ loại bệnh mắt có tên tiếng Anh là “cataract”, cho rõ ràng, không sợ nhầm lẫn. Chữ “cataract” từ chữ La-tinh “catarractes”, có nghĩa “thác nước”: nhìn bằng mắt thường từ ngoài vào, thủy tinh thể người có mắt cườm nặng trông như những dòng nước cuồn cuộn của một thác nước đang chảy.
Mắt cườm là gì ?
Mắt giống y một máy ảnh, loại tự động điều chỉnh (auto focus). Ngay phía đằng trước máy ảnh có một ống kính, giúp thu các hình ảnh bên ngoài ta muốn chụp. Trong mắt cũng có một bộ phận nằm phía trước gọi là thủy tinh thể (lens), giống như ống kính của máy ảnh. Thủy tinh thể có nhiệm vụ điều chỉnh ánh sáng và các hình ảnh bên ngoài cho rõ, rồi rọi chiếu chúng lên trên võng mạc (retina, màn ảnh nằm phía sau mắt, ví như phim của máy ảnh), giúp ta trông thấy mọi vật bên ngoài được rõ ràng.
Như vậy, qua một thủy tinh thể bị đục do cườm, mọi vật ta nhìn thấy nhòa đi, không rõ nét. Đã thế, khi ta nhìn thẳng vào ánh mặt trời hoặc ánh đèn xe, thị giác càng kém hơn do mắt bị lóa. Nhiều vị không còn lái xe ban đêm, nhận ra các bảng chỉ dẫn bên đường, hoặc đọc những hàng chữ nhỏ trên báo chí được nữa.
Nguyên nhân
Những nguyên nhân được biết hay tạo ra cườm mắt: chấn thương mắt (trauma), chất phóng xạ (radiation), các bệnh gây viêm mắt (inflammation), những bệnh biến dưỡng và dinh dưỡng (metabolic and nutritional diseases), chẳng hạn như bệnh tiểu đường, sự suy dinh dưỡng.
Ngoài ra, một số yếu tố cũng khiến ta dễ bị bệnh mắt cườm:
- Tuổi tác: trên 60 tuổi.
- Thuốc lá.
- Rượu.
- Tiếp xúc nhiều với ánh sáng mặt trời.
- Có học vấn thấp.
- Dùng các thuốc steroids (như Prednisolone) dài lâu.
Không ai chống lại được thời gian, trẻ mãi không già, song chúng ta có thể bỏ thuốc lá, bớt uống rượu, tránh ra nắng nhiều.
Chữa trị
Ta đã biết, riêng thời gian cũng có thể tạo những thay đổi đưa đến cườm mắt, như đã làm mờ kính của bạn. Việc này không khiến ta phải quan tâm cho lắm. Những thay đổi đầu tiên như vậy thường không gây triệu chứng gì cả, tuy được nhận ra bởi bác sĩ chuyên khoa Mắt khi bạn đến khám mắt. Bị chút cườm mắt không có nghĩa là cườm phải được chữa ngay và mổ lấy ra cho bằng được, khi chưa có triệu chứng.
Vậy, khi nào mới phải mổ? Nên giải phẫu, mổ lấy cườm ra khi thị giác ta đã bị kém và mắt ta bị lóa nhiều vì cườm, đeo kính cũng chẳng khá hơn, khiến những việc như lái xe, làm việc, đọc sách trở thành khó khăn.
Tiếc thay, vì mổ chữa cườm mắt là một phẫu thuật phải trả tiền khá cao, nên một số bác sĩ chuyên khoa mắt đề nghị mổ cườm sớm quá. Thủy tinh thể của nhiều người được mổ lấy ra, khi mắt người bệnh vẫn còn thấy rõ 20/20 (thị giác bình thường), chưa kém tí nào. Làm như vậy, quả đã khiến người bệnh có thể phải chịu những rủi ro của mổ xẻ một cách không cần thiết. Nhiều người bệnh được khuyên nên mổ cườm sớm, để lâu mổ sẽ khó hơn hoặc với nhiều nguy hiểm hơn. Cách giải thích này không vững.
Thời gian gần đây, có rất nhiều tiến bộ trong phẫu thuật mổ cườm, khiến các rủi ro trong lúc mổ, các biến chứng do giải phẫu ít xảy ra hơn trước, đồng thời thị giác cũng trở lại bình thường mau hơn.
Ngày nay, giải phẫu cườm mắt đã trở thành một nghệ thuật, không làm đau người được mổ. Giải phẫu cườm mắt thực hiện chỉ trong vòng 30 đến 60 phút. Trong suốt cuộc mổ, người bệnh vẫn tỉnh táo, và sau đó ra về trong ngày, không phải ở lại bệnh viện.
Có đến 95% người sau khi mổ, thị giác sẽ trở lại rất tốt. Số người còn lại, mổ xong vẫn không trông rõ nhiều, là vì bị thêm các bệnh của võng mạc (retinal diseases), hoặc vì các biến chứng do giải phẫu (nhiễm trùng, tróc võng mạc, thủy tinh giả đặt vào bị lệch, v.v.).
Đã qua rồi những ngày trước, khi mổ cườm, có thể nói, mắt bị tách hẳn làm hai mảnh để cố lấy cườm ra. Nay, phẫu thuật được làm qua những vết rạch nhỏ xíu. Dưới kính phóng đại cực mạnh, bác sĩ dùng một dụng cụ siêu âm đặc biệt để thực hiện cuộc giải phẫu. Sau khi thủy tinh thể bị cườm được lấy ra, một thủy tinh thể nhân tạo được đặt vào mắt để thay thế cho cái cũ. Chúng ta cứ để nó ở đấy suốt đời.
Ngay buổi tối hôm giải phẫu, người mổ cườm đã có thể hoạt động bình thường trở lại, đọc sách, đi bộ, ăn uống, xem truyền hình, và đa số đi làm lại sau một tuần.
Người mổ cườm thường sẽ nhìn rõ, không phải đeo kính sau mổ. Một số vị cần đeo kính để lái xe đêm hoặc đọc sách.
Không mổ thì sao ?
Còn không mổ thì sao, một khi mắt bị cườm nặng đến độ khiến ta không còn nhìn được rõ ? Người bị cườm, vì mắt kém, có thể gây tai nạn lúc lái xe, gẫy xương do té ngã, không muốn đi đến đâu, chẳng muốn giao thiệp với ai (social isolation) và mất đi sự tự lập, phải trông nhờ vào người khác trong cuộc sống hàng ngày. Nhiều vị người nhà cho rằng đã lẫn, nhưng sau khi mổ cườm mắt, tinh thần các vị lại khá hơn, bớt cả lẫn.
Tóm lại, mắt kém ở người có tuổi thường vì thủy tinh thể trong mắt đục, ta gọi là mắt bị cườm. Giải phẫu chữa cườm cần đến khi cuộc sống của ta bắt đầu mất vui do cườm làm thị giác ta kém đi. Hầu hết người được mổ chữa cườm, kể cả những vị mang bệnh tiểu đường, mắt lại sáng và rất hài lòng.
B.S. Nguyễn Văn Đức, B.S. Trương Vĩnh Toàn
4. Các thuốc điều trị sa sút trí tuệ (Bs Lê Văn Nam, Bộ môn Thần kinh, Trường ĐH Y Dược TP Hồ Chí Minh).
* định nghĩa
Sa sút trí tuệ là một nhóm bệnh lý mãn tính và tiến triển được định nghĩa là:“Sự xuất hiện và phát triển các rối loạn về nhận thức bao gồm suy giảm trí nhớ và có ít nhất một trong các triệu chứng sau: Mất ngôn ngữ (aphasia)Mất thực dụng (apraxia)Mất nhận thức (agnosia) hoặc có sự rối loạn trong việc thực hiện các chức năng trong hoạt động hàng ngày”. Trên thực tế bệnh sa sút trí tuệ ảnh hưởng tới hoạt động của bệnh nhân do tình trạng suy giảm trí nhớ và suy giảm các chức năng nhận thức khác.
Các nguyên nhân thường gặp nhất của tình trạng sa sút trí tuệ là:
· Bệnh Alzheimer (60%)
· Sa sút trí tuệ mạch máu (20%), trong đó có các trường hợp xảy ra trên bệnh nhân đã mắc bệnh Alzheimer
· Sa sút trí tuệ với thể Lewy (15%)
· Sa sút trí tuệ thùy trán
Sa sút trí tuệ là một bệnh lý tiến triển mà việc điều trị rất tốn kém và ít hiệu quả, bệnh nhân là một gánh nặng cho gia đình và xã hội. Từ nhiều năm nay vấn đề điều trị sa sút trí tuệ đã có một số tiến bộ nhất định vì đã có một số thuốc làm thuyên giảm một số triệu chứng của bệnh, giúp bệnh nhân cải thiện chất lượng cuộc sống, tuy nhiên không phải loại thuốc nào cũng có hiệu quả trong điều trị. Bài viết này có mục đích giới thiệu các thuốc được sử dụng trong điều trị sa sút trí tuệ đã được đánh giá là có hiệu quả qua các công trình nghiên cứu có đối chứng và các hướng dẫn điều trị. Chúng tôi tham khảo hai hướng dẫn điều trị chính:
National Institute for Health and Clinical Exellence năm 2006 của Bộ Y Tế AnhPractice parameter: Management of dementia (an evidence-based review): Report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology của Hoa Kỳ năm 2001
Các thuốc được sử dụng để điều trị sa sút trí tuệ
Có rất nhiều loại dược chất khác nhau đã được nghiên cứu để sử dụng trong điều trị các trường hợp sa sút trí tuệ, ở đây chúng tôi chỉ nêu ra ra các dược chất đã được chứng minh có hiệu quả, một số được các hướng dẫn điều trị khuyến cáo sử dụng.
1. Thuốc kháng men cholinesteraseNhóm này được sử dụng vì có tình trạng suy giảm thụ thể Acetylcholine và Nicotine trong hệ thần kinh trung ương ở các bệnh nhân sa sút trí tuệ do bệnh Alzheimer, và và chính sự khiếm khuyết này gây suy giảm nhận thức và suy giảm trí nhớ.
2. Memantine: thuốc đối kháng thụ thể N-methyl D aspartate (NMDA) của hệ thống Glutamate vì có hiện tượng tăng kích hoạt thụ thể NMDA làm tổn thương các neurone trong các bệnh lý thoái hóa thần kinh
3. Selegiline: ức chế men MAO B có tính chất bảo vệ tế bào thần kinh
4. Một số thuốc khác
Vitamine E
Ginkgo Biloba
Estrogen
Kháng viêm không corticoids
Thuốc kháng men Cholinesterase
Cho tới nay thuốc kháng men Cholinesterase được xem là nhóm thuốc chính trong điều trị bệnh Alzheimer và các bệnh sa sút trí tuệ khác, nhóm thuốc này đã được chứng minh là có hiệu quả hơn Placebo trong việc điều trị các triệu chứng của bệnh Alzheimer và các bệnh sa sút trí tuệ khác khi được sử dụng ở giai đoạn bệnh nhẹ hay nặng trung bình (10-24 điểm MMSE), tuy nhiên các thuốc này không làm ngăn chặn được diễn tiến tự nhiên của bệnh.
Các thuốc kháng men Cholinesterase được khuyến cáo sử dụng trong hướng dẫn điều trị của National Institute of Clinical Exellence 2006 (NICE) và của Hội Thần Kinh Hoa Kỳ nhưng không được khuyến cáo sử dụng trong điều trị các bệnh lý sa sút trí tuệ khác.
Các thuốc thuộc nhóm kháng men Cholinesterase:
Tacrine
Là thuốc kháng men Cholinesterase được sử dụng đầu tiên, thuốc được chứng minh làm giảm tình trạng suy giảm nhận thức trên bệnh nhân Alzheimer và làm chậm thời gian bệnh nhân phải có người chăm sóc. Tuy nhiên hiện nay thuốc ít được sử dụng do độc tính của thuốc trên chức năng gan.
Donepezil
Có 3 nghiên cứu chứng minh Donepezil có hiệu quả ổn định tình trạng nhận thức của bệnh nhân Alzheimer, thuốc dung nạp tốt vì ít tác dụng phụ (trong các nghiên cứu cho thấy tỷ lệ bệnh nhân bị tác dụng phụ tương đương với Placebo), Donepezil không có độc tính trên chức năng gan và rất ít tương tác với các thuốc khác. Thuốc dùng 1 liều vào buổi tối 5mg, sau 4-6 tuần có thể tăng tới 10mg. Tác dụng phụ thường gặp là rối loạn tiêu hóa và rối loạn giấc ngủ.
Rivastigmine
Rivastigmine có tác dụng chọn lọc trên vùng vỏ não hồi hải mã và vùng vỏ não mới (Neocortex), là nơi bị ảnh hưởng nhiều nhất trên bệnh nhân Alzheimer. Với liều 6-12mg/ngày Rivastigmine được chứng minh có hiệu quả trong các trường hợp Alzheimer mức độ nhẹ hoặc trung bình, thuốc được khởi đầu điều trị với liều 1.5mg/ngày 2 lần sau khi ăn và tăng dần sau 6-8 tuần để tránh tác dụng phụ về tiêu hóa.
Galantamine
Galantamine ngoài cơ chế ức chế men Cholinesterase còn có tác dụng điều hòa thụ thể Nicotine, thuốc có 3 công trình nghiên cứu tiền cứu có mù đôi và đối chứng xác định thuốc có hiệu quả trong các trường hợp bệnh Alzheimer mức độ nhẹ và trung bình với liều 16, 24 hoặc 32mg/ngày.Thuốc được khởi đầu điều trị với liều 4mg/ngày hai lần uống sau ăn và tăng dần 4mg sau mỗi 6-8 tuầnSo sánh hiệu quả các thuốc thuộc nhóm kháng men CholinesterseCó 3 nghiên cứu so sánh Donepezil, Rivastigmine và Galantamine với kết quả là không cho thấy có sự khác biệt về hiệu quả điều trị của cả ba loại thuốc trên việc cải thiện các triệu chứng của bệnh Alzheimer, tuy nhiên chưa có nghiên cứu so sánh trực tiếp hiệu quả các thuốc kháng men với nhau.Một số thuốc kháng men Cholinesterase khác như: physostigmine, metrifonate, velnacrine, eptastigmine đã được nghiên cứu nhưng đều phải ngưng thử nghiệm vì lý do độc tính.
Áp dụng điều trị của các thuốc kháng men Cholinesterase
Bệnh AlzheimerCác thuốc thuộc nhóm kháng men Cholinesterase đều được khuyến cáo là thuốc hàng đầu nên sử dụng trong điều trị bệnh Alzheimer giai đoạn nhẹ hoặc trung bình và có thể sử dụng trong các trường hợp bệnh Alzheimer giai đoạn nặng, tuy nhiên thuốc kháng men chỉ ổn định tình trạng bệnh trong một thời gian nhất định, và việc sử dụng thuốc có thể giúp bệnh nhân kéo dài thời gian tránh phải nhập viện để được săn sóc về điều dưỡng
Sự khác biệt về hiệu quả của các thuốc kháng men CholinesteraseCác nghiên cứu cho thấy không có sự khác biệt về hiệu quả trong điều trị bệnh Alzheimer giữa Donezepil, Rivastigmine và Galantamine, sự khác biệt chủ yếu là cách sử dụng và các tác dụng phụ của từng loại thuốc: Donezepine ít có tác dụng phụ, dung nạp tốt và dễ tăng liều, Rivastigmine có nhiều tác dụng phụ về tiêu hóa.
Khi điều trị thì không phải bất cứ trường hợp nào bệnh nhân cũng đáp ứng với thuốc kháng men Cholinesterase, các nghiên cứu cho thấy trong 1/3 trường hợp bệnh nhân có cải thiện triệu chứng, 1/3 bệnh nhân tình trạng bệnh không thay đổi triệu chứng và 1/3 số bệnh nhân còn lại bệnh vẫn tiến triển như khi không điều trị.
Nếu bệnh nhân không đáp ứng với thuốc kháng men Cholinesterase thì có 3 sự lựa chọn:
Tăng liều loại thuốc kháng men Cholinesterase đang dùng Đổi qua loại thuốc kháng men Cholinesterase khác Đổi sang nhóm thuốc khác (Memantine)
Theo khuyến cáo của NICE 2006 thì nên ngưng thuốc kháng men Cholinesterase khi MMSE<12>Các loại thuốc điều trị sa sút trí tuệ khác
Ginkgo bilobaCó một số nghiên cứu sử dụng Ginkgo Biloba trong điều trị bệnh Alzheimer, các phân tích tổng hợp cho thấy thuốc có hiệu quả cao hơn Placebo trong sự cải thiện các triệu chứng về nhận thức nhưng không hiệu quả bằng nhóm thuốc kháng men Cholinesterase. Thuốc có thể được sử dụng trong sa sút trí tuệ hỗn hợp Alzheimer và mạch máu.
Kháng viêm không corticoidsMột số nghiên cứu quan sát và mô tả nhận thấy có sự liên hệ giữa việc sử dụng thuốc kháng viêm không corticoids và hiện tượng giảm nguy cơ mắc bệnh Alzheimer, tuy nhiên các nghiên cứu thử nghiệm thuốc đều cho kết quả âm tính
EstrogensCác nghiên cứu thử nghiệm đều không thành công vì có nhiều vấn đề về an toàn, trong đó có sự gia tăng nguy cơ huyết khối tĩnh mạch. Hiện nay các hướng dẫn điều trị đều thống nhất không sử dụng Estrogens trong điều trị bệnh Alzheimer.
SelegilineMột số nghiên cứu cho thấy điều trị với Selegiline có làm cải thiện triệu chứng rối loạn nhận thức và hoạt động hàng ngày của bệnh nhân Alzheimer, tuy nhiên thuốc chỉ tác dụng trong thời gian ngắn và nhiều tác dụng phụ nên kết quả này không có ý nghĩa đáng kể về phương diện lâm sàng.
Vitamin EKhông có bằng chứng là việc sử dụng Vitamin E phòng ngừa được tình trạng sa sút trí tuệ hay làm giảm triệu chứng rối loạn nhận thức trên bệnh nhân mắc bệnh Alzheimer, tuy nhiên một số khuyến cáo điều trị có chỉ định sử dụng Vitamin E 1000UI/ngày với hy vọng làm chậm diễn tiến của bệnh.
Các tiền chất và các chất cải thiện sự dẫn truyền của hệ thống CholinergicMột số chất như Lecithin, Xanomeline đã được thử nghiệm nhưng không có kết quả.
Các tác nhân tăng cường nhận thức
Nicotine có thể làm cải thiện một số triệu chứng về tâm thần kinh nhưng làm tăng tình trạng lo âu.Cerebrolysin: có một nghiên cứu cho thấy có cải thiện chức năng toàn thể và hoạt động hàng ngày của bệnh nhân AlzheimerPiracetam, Aniracetam, Hydergine: các nghiên cứu đều cho kết quả âm tính
Tài liệu tham khảo:
Doody, R. S., Stevens, J.C., Beck, and Al. Practice parameter: Management of dementia (an evidence-based review): Report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology 2001 56: 1154-1166
NICE clinical guideline 42. Dementia: supporting people with dementia and their carers in health and social care (November 2006). Website: www.nice.org.uk/CG042
Guidelines for Alzheimer's disease management. National Guideline Clearinghouse. Website: http://www.guideline.gov/summary/summary.aspx?doc_id=3157
5.Bệnh Alzheimer:
Các nhà khoa học Trường Đại học California, Mỹ vừa thử nghiệm điều trị bệnh mất trí Alzheimer mới bằng cách dùng một loại kháng thể có tên là FDDNP. Phương pháp mới tỏ ra có hiệu quả.
Alzheimer là bệnh thoái hóa cả não bộ không có khả năng hồi phục, gây nên chứng mất trí và sa sút trí tuệ ở người cao tuổi.
Nguyên nhân của bệnh Alzheimer do các chất lắng Amyloid trong não dầy lên, cản trở não thực hiện các chức năng một cách chính xác.
Các nhà khoa học Mỹ đã tạo ra một loại kháng thể có tên FDDNP giúp ngăn ngừa sự dầy lên của các chất lắng Amyloid.
Kết quả cho thấy kháng thể FDDNP có khả năng ngăn ngừa rất hiệu quả sự dày lên của chất lắng Amyloid trong não.
BS Kidd, trưởng nhóm nghiên cứu cho hay: “Phương pháp điều trị bệnh mất trí Alzheimer mới này đã mở ra hi vọng cho các bệnh nhân Alzheimer trong bối cảnh từ trước tới nay Y học chưa tìm ra phương pháp điều trị hiệu quả.
Ngoài ra, loại kháng thể FDDNP có thể sử dụng như một biện pháp phòng bệnh cho những người nhà trong gia đình có tiền sử mắc căn bệnh mất trí Alzeimer".
Đồng thời, bằng phương pháp điều trị này sẽ giảm bớt gánh nặng cho việc chăm sóc người bệnh trong suốt thời gian điều trị.
Với phương pháp này, các nhà khoa học đang nỗ lực để áp dụng phương pháp này rộng rãi và cải tiến ngày càng hiệu quả hơn.
Bệnh mất trí Alzeimer thường xảy ra với những người từ độ tuổi 65 trở lên và có nguy cơ tử vong cao. Hiện nay, trên thế giới có khoảng 12 triệu người bị mắc bệnh trong đó Mỹ có khoảng 4 triệu người. (Theo BBC, Reuters)
6.Triển vọng trong điều trị sớm bệnh Alzheimer Nghiên cứu mới đây cho thấy mặc dù có chức năng não bình thường, nhưng con của các bệnh nhân Alzheimer mang yếu tố nguy cơ di truyền vẫn bị giảm đáng kể khả năng liên kết não chức năng.
Tiến sĩ Shi Jiang Li và cộng sự thuộc Trường đại học Y Wisconsin (Mỹ) cho biết, nhiều con của bệnh nhân Alzheimer mang gen APOE-4. Việc mang gen này khiến họ có nguy cơ bị bệnh Alzheimer cao gấp 3-15 lần so với người không mang gen.
Trong nghiên cứu mới, việc chụp cắt lớp MRI ở người mang gen APOE-4 nhưng không có biểu hiện triệu chứng cho thấy hiện tượng giảm khả năng liên kết não chức năng giữa hồi hải mã và vùng vỏ não sau, đây là hai vùng não quan trọng liên quan tới khả năng nhớ, tiếp nhận và sàng lọc thông tin. Ngoài ra, những người không mang APOE-4 có khả năng liên kết não chức năng tốt hơn 65% so với người mang gen này.
Theo các nhà khoa học, kết quả nghiên cứu rất có giá trị trong việc triển khai những liệu pháp can thiệp trong tương lai để điều trị sớm bệnh Alzheimer.
Quốc Huy(Theo Alzheimer's Association International Conferene, 29/7/2008)
7.Bệnh Gout
Trong những năm gần đây, bệnh Gao/Gút (Gout) hay còn gọi là bệnh thống phong đang có nguy cơ phát triển mạnh, trong đó nguyên nhân chính là tăng axit uric trong máu. Thông thường hàm lượng này ở người trưởng thành đối với nam là 180-420mol/l và nữ là 150-360mol/l và qua nghiên cứu y học, đã phát hiện thấy những người mắc bệnh gút ở giai đoạn II nếu dùng thuốc Febuxostat sẽ có tác dụng tốt, ức chế được xanthin oxidase mới như purin mang tính chọn lọc và kết quả giảm được nồng độ urat huyết thanh (SUA).
Kết luận trên được các nhà khoa học Mỹ thực hiện ở 153 người mắc bệnh gút giai đoạn II bằng cách dùng Febuxostat ở các liều khác nhau như 40,80 hoặc 120mg và liệu pháp với placebo để đối chứng. Dùng mỗi ngày một lần, kết quả đến ngày thứ 28 nồng độ SUA đã giảm tới trên 56%, 78%, và 94% (ở 3 nhóm dùng 3 kiểu nói trên) trong khi đó liệu pháp placebo lại không phát huy tác dụng. Cũng trong nghiên cứu này, người ta đã phát hiện ra một số phản ứng phụ nhưng không đáng kể như đau bụng, tiêu chảy và các hiện tượng này đều có cả ở các nhóm. Với kết quả trên, hiện nay Cơ quan Quản lý Thuốc và Thực phẩm của Mỹ (FDA) đang thẩm định cho phép sử dụng loại thuốc trên để chữa bệnh gút cho con người.
Điều trị bệnh Gout?
Chế độ dinh dưỡng không thể đem lại nhiều lợi ích cho việc quản lý bệnh "gao/gút" (gout) cho nên dùng thuốc vẫn là cách tốt nhất để điều trị bệnh gút. Ngoài thuốc để chống viêm và các triệu chứng khác trong giai đoạn phát bệnh, cần có những loại thuốc có khả năng điều trị bệnh về chuyển hoá gây tăng uric acid trong máu.
Tình trạng tăng nhiều uric acid trong máu có thể xảy ra khi cơ thể sinh ra quá nhiều uric acid hoặc khi cơ thể không đào thải ít uric acid. Những thuốc hiện có đều chữa trị cả 2 nguyên nhân gây tăng uric acid nói trên.
Chất purine tạo ra các tinh thể uric acid rồi các tinh thể này ứ đọng ở các mô mềm và khớp gây triệu chứng đau trong bệnh gút. Dùng chế độ ăn để kiểm soát bệnh gút nhằm giảm lượng uruc acid trong cơ thể, đồng thời kiểm soát cả những bệnh khác thường xảy ra ở người bị gút như bệnh tiểu đường, mỡ máu cao, cao huyết áp và xơ vữa mạch máu.
Chế độ ăn vẫn thường được khuyến cáo là gồm những thực phẩm ít purine nhưng tránh hoàn toàn purine là việc không thể làm được mà chỉ cpó thể hạn chế. Người bệnh cần học cách dùng thử và mỗi sai lầm là bài học để biết thêm thực phẩm nào gây ra vấn đề. Tiến sĩ Laurent Rall, chyên viên dinh dưỡng trương đại học Tufts ở Boston, Mỹ nói: “Bắt đầu bằng cách loại bỏ loại thực phẩm có hàm lượng purine cao, giảm dần loại thực phẩm có hàm lượng purine trung bình. Nếu không bị cơn đau do gút với chế độ ăn như thế thì có thể thêm loại thực phẩm có hàm lượng purine trung bình hoặc đôi khi thử với thực phẩm có hàm lượng cao hơn. Theo cách này, có thể xác định được mức độ an toàn về purine và có thể vẫn được ăn những món ưa thích mà không bị đau”.
Những thực phẩm có hàm lượng purine cao: mọi loại đồ uống có cồn (làm tăng uric acid trong máu vì cản trở sự đào thải uric acid ra khỏi cơ thể) - một số cá, hải sản và loài có vỏ cứng (trai, sò, vẹm, cua, tôm), cá tuyết, điệp, cá hồi - một số loại thịt lợn muối như xông khói, thịt gà tây, thịt bê và tạng động vật (lòng, gan…).
Những thực phẩm có hàm lượng purine trung bình: thịt bò, gà, ngỗng, lợn và giăm bông - cua, tôm hùm, hào, tôm – rau và đậu đỗ như măng tây, đậu tây, đậu lăng, đậu lima, nấm, rau spinach.
Điều trị bằng thuốc:
Nếu điều trị đúng đắn thì hầu hết những người bị gút có thể kiểm soát được các triệu chứng và vẫn có thể có cuộc sống bình thường. Có thể điều trị gút bằng một hay nhiều thứ thuốc phối hợp.
Thuốc hay dùng nhất cho cơn cấp tính là dùng liều cao thuốc chống viêm không có nhân steroid (NSAID) loại uống hay corticosteroid uống hay tiêm vào khớp bệnh. NSAID giảm viêm do ứ đọng uric acid nhưng không có tác dụng đến lượng uric acid trong cơ thể. Những NSAID thường được kê đơn nhất là indomethacin (Indocin), naproxen (Ânprox, Naprosyn), uống hàng ngày.
Corticosteroid là hormon chống viêm mạnh, thường dùng prednisone. Bệnh nhân cảm thấy đỡ đau ngay trong vòng vài giờ và cơn đau cấp qua đi hoàn toàn trong vòng 1 tuần. Khi NSAID hay corticosteroid không kiểm soát được các triệu chứng thì dùng colchicine, thuốc này có hiệu quả nhất khi dùng trong 12 giờ đầu của đợt cấp; có thể dùng colchicine hàng giờ cho tới khi đỡ đau.
Với một số bệnh nhân, có thể dùng hoặc NSAID hay colchicine uống liều nhỏ hàng ngày để phòng ngừa tái phát cơn đau cấp. Có thể dùng allopurinol (Zyloprim) hay probêncid (Benemid) để điều trị uric acid cao trong máu và để giảm tần suất bị cơn đau cấp và phát triển các tinh thể uric acid.
BS. Đào Xuân Dũng(Theo Tuổi trẻ)
1. Hư răng: Bệnh này dễ gây đau nứơu răng do đóng vôi, và nhiễm trùng. Miệng lưỡi hay khô và hôi miệng. Bệnh nhân phải khám răng định kỳ thường xuyên, đánh răng cho kỹ và nhất là không hút thuốc lá.
2. Hư mắt (diabetic retinopa-thy):Mắt mờ chưa chắc là đã cần thay kiếng, nhưng rất có thể là do đường trong máu quá cao vào lúc đó. Hạ lượng đường trong máu xuống có thể giúp thị lực khá ngay. Những mạch máu nhỏ dễ nghẽn và bị bể trong lòng mắt (retina) là nguyên nhân chính gây ra mù lòa tại Mỹ. Chúng ta nên để ý những triệu chứng như là mắt mờ, thấy chấm đen trước mặt, đau mắt, nhìn thấy cái gì cũng hai hình cả, đèn chớp chớp trước mắt (flashing lights), hay không nhìn thấy những hai phía bên cạnh. Những người bệnh tiểu đường cũng hay dễ bị cườm nước (glaucoma) và cườm khô (cataract). Những năm đầu vừa mới bị tiểu đường thì thường không có triệu chứng, nhưng chúng ta cũng phải đi khám mắt ít nhất mỗi năm một lần để bác sĩ có thể phát hiện sớm những thay đổi trong retina và chữa trị cho đúng cách.
3. Hư thận (diabetic nephropa-thy):Tiểu đường là một trong những nguyên do chính làm hư thận tại Mỹ, với khoảng 4000 trường hợp ở giai đoạn cuối (end stage renal disease) được phát hiện mỗi năm. Tiểu đường loại 1 chóng bị hư thận hơn loại 2. Ðuờng lưu thông cao trong máu lâu ngày sẽ làm hư những mạch máu nhỏ, dẫn đến hư thận. Khi thận bị hư hoàn toàn bệnh nhân sẽ cảm thấy rất mệt mỏi, người bị phù, khó thở, mê sảng vào giai đoạn cuối vì do thận không lọc nước tiểu và các chất độc và dơ trong máu do cơ thể phát ra. Áp huyết sẽ lên cao. Một khi thận bị hư hại hoàn toàn chỉ còn cách duy nhất để duy trì tính mạng là dùng máy lọc thận (dialysis). Thử nước tiểu đo microalbumin thường xuyên hàng năm sẽ giúp bác sĩ phát hiện sớm để kịp thời chữa trị làm cho thận hư chậm lại. Dùng thuốc để giữ cho lượng đường luôn luôn càng gần mức bình thường, giữ áp huyết cho dưới 130/80, ăn uống bớt chất đạm và ăn nhạt là điều tối cần thiết để bảo tồn chức năng thận.
4. Tai biến mạch máu:Bệnh nhân rất dễ bị chứng nhồi máu cơ tim, tai biến mạch máu não làm bán thân bất toại đa số là do bị bệnh mỡ cùng với áp huyết cao mà bệnh nhân tiểu đường hay gặp phải. Thống kê cho thấy là 65% tử vong ở bệnh nhân tiểu đường là do tai biến mạch máu mà ra. Nguyên nhân chính là mỡ, đường lâu ngày làm nghẽn và cứng các động mạch khiến cho máu không lưu thông tới được các bộ phận cần thiết. Bệnh nhân phải để ý đến những triệu chứng như là khó thơœ, mệt, đổ mồ hôi, đau ngực khi làm việc hơi nặng. Bàn chân lạnh tím, hay đau bắp vế chân khi đi bộ, mất lông chân là những triệu chứng nghẽn mạch dẫn máu về chân. Kiềm giữ lượng đường ở mức tốt (hba1c dưới 7%) sẽ giúp giảm tyœ lệ nguy cơ biến chứng. Thể dục hay thể thao thường xuyên, tránh béo phì, uống thuốc chống mỡ cao, hạ áp huyết, không hút thuốc, uống một viên Aspirin 81 mg mỗi ngày.
5. Ðau hệ thống thần kinh (diabetic neuropathy) gồm có 2 loại:Peripheral neuropathy: Tiểu đường càng lâu thì càng dễ bị, thường ảnh hưởng nhiều nhất ở phía dưới chân, gây đau nhức từ đầu gối trở xuống bàn chân vào ban đêm, như kiến bò hay kim đâm, hay tê hẳn, có thể đau ở bàn tay. Bắp thịt có thể bị teo,yếu dần, khó cử động. Mắt cũng có thể bị tê liệt. Vì do tê, mất cảm giác, nên bệnh nhân dễ bị lở loét dưới bàn chân do đi đạp phải vật nhọn hoặc cọ sát bởi đôi giầy chật, rồi từ đó gây nhiễm trùng và có thể bị cưa chân. Bệnh nhân cần phải kiểm soát bàn chân mỗi tối trước khi đi ngủ, mặc quần ống cho thoaœi mái và nên tham khảo với bác sĩ gia đình hoặc bác sĩ Bộ Khoa (podiatrist) nếu có triệu chứng gì khác lạ.Autonomic neuropathy: Bệnh nhân sẽ bị xáo trộn nhịp tim, huyết áp chạy không đúng gây ra chứng chóng mặt (postural hypotension), tiêu chảy táo bón bất thường, buồn nôn mửa, đi tiểu khó khăn, khô âm đạo và nhất là bị chứng liệt dương. Bệnh nhân liệt dương bây giờ đỡ khổ hơn lúc trước nhiều, vì có thuốc chữa trị khá hiệu quả. Nên tham khảo với bác sĩ.
6. Ðau chân (foot problems): Hội chứng đau chân rất là thông thường ở bệnh tiểu đường do mạch máu không lưu thông và giây thần kinh hư (diabetic neu-ropathy), rồi từ đó gây ra lở loét (ulcer) dưới bàn chân và làm hư thối (gangrene). Chúng ta phải để ý nếu vết thương nhỏ nơi chân không lành. Nếu để tới giai đoạn gangrene thì chỉ còn cách là cưa chân để chặn đứng lại sự nhiễm trùng. Bệnh nhân cũng hay bị nấm dưới chân (athlete foot) làm ngứa ngáy, khó chịu, nấm trong móng chân làm đau ngón chân và có thể bị mất móng chân. Khô da chân, hay chai da dưới bàn chân (corns, calluses) cũng dễ gây ra lở loét mà chúng ta cũng cần phải để ý. Nếu chúng ta bị tiểu đường thì mỗi khi đi bác sĩ nên cởi hết vớ giày ra để khám. Chớ nên đi chân không ngoài đường, bãi biển, trong vườn, dễ bị cắt đứt da khi đạp phải vật nhọn vì cảm giác không còn, gây ra nhiễm trùng. Nên mang giầy tốt, khít khao, tắm rửa chùi khô bàn chân, thị sát bàn chân mỗi ngày là những điều phải làm để tránh hậu quả. Cũng phải thường xuyên gặp bác sĩ Bộ Khoa để được khám và chữa trị cho tường tận.
7. Ðường quá cao (Hyperglycemic hyperosmolar non ketotic coma):Là một hội chứng hay gặp phải ở người già trên 60, tiểu đường loại 2 mà đang bị một bệnh gì khác như nhiễm trùng đường tiểu, viêm phổi, bị stress, bệnh tim, chaœy máu ruột, hư thận, stroke. Bệnh nhân sẽ khát nước và đi tiểu rất nhiều trước khi trở nặng vào nhà thương, sẽ mê man vì thiếu nước nặng, lượng đường trong máu có thể lên tới cả ngàn. Trường hợp này có thể nguy hiểm đến tính mạng nếu không vào nhà thương kịp. Tiểu đường loại 1 cũng có hội chứng tương tự (diabetic ketoacido-sis) gặp phải ơœ những ai không cẩn thận trong vấn đề ăn uống, chích thuốc Insulin không đúng cách, sai liều hoặc không chích hoặc đang bị một bệnh nào khác làm cho cơ thể không đủ insulin dù vẫn chích cùng liều như mọi lần. Bệnh nhân thường là giới trẻ, sẽ ói mửa, đau bụng, khát nước và đi tiểu, xuống cân do mất nước, có thể bị hôn mê. Ðường trong máu sẽ lên tới vài trăm (400-600), có ketones trong máu và nước tiểu. Cả hai trường hợp trên đều phải vô nhà thương để tiếp nước, chích insulin và tìm chữa bệnh đi kèm.
8. Ðường quá thấp (hypo-glycemia, dưới 70 mg/dl):Thường xảy ra ở những ai bỏ bữa ăn, ăn xái giờ mà vẫn uống thuốc hoặc chích insulin, exercise quá độ hôm đó, hay uống rượu hơi nhiều. Bệnh nhân sẽ bất ngờ như muốn xỉu, nhức đầu, tay chân bủn rủn, toát mồ hôi lạnh, hoa mắt, có thể té bất tỉnh, giựt kinh phong. Nếu còn tỉnh táo để có thể uống một ly nước cam hay ăn một miếng bánh thì sẽ khỏe lại ngay. Bệnh nhân tiểu đừơng, nhất là những ai phải nsulin thì lúc nào cũng nên có một miếng bánh, cục kẹo, trái cây trong cặp hoặc trong xe để ăn liền khi gặp trường hợp trên. Bệnh nhân cũng nên có một thuốc chích gọi là glucagon để sẵn ở nhà, đề phòng trường hợp bị hôn mê không biết trời trăng để ngậm kẹo, thì người thân sẽ dùng thuốc này chích để cho lượng đường lên cấp tốc, hầu cứu sống họ. Nếu đường thấp hay xảy ra thường xuyên thì nên cho bác sĩ biết để điều chỉnh lại thuốc hay gặp nhà dinh dưỡng để được cố vấn về cách ăn uống.
9. Bệnh ngoài da:Bệnh nhân dễ bị da khô do mất nước vì đi tiểu nhiều, ít mồ hôi vì đau giây thần kinh đặc biệt là mồ hôi nơi chân. Da bị ngứa ngáy làm bệnh nhân gãi, rách da và từ đó làm nhiễm trùng, gây mụn nhọt. Bệnh nhân mập mạp thường hay bị nấm chỗ háng, nách và dưới vú nếu là đàn bà. Da bị nấm sẽ đỏ rát, có mụn nước, đau đớn, ngứa ngáy rất là khó chịu (candidiasis). Chúng ta phải để ý làn da nhất là ở phía dưới chân thường xuyên, xem xét những chỗ bị đỏ, đổi màu, mọc mụt nước làm ngứa ngáy, đều có thể gây nhiễm trùng.
2.Bệnh tiểu đường và mắt :
Khi mắt còn tốt, thì ít ai nghĩ đến tầm quan trọng của cơ quan nầy trong cuộc sống hàng ngày. Cho đến khi mắt gặp rắc rối và thị giác bị giảm, bệnh nhân mới bắt đầu lo đi chữa trị. Tuy nhiên khi triệu chứng đã phát khởi thì việc chửa trị có khi là đã quá trể bởi vì bệnh đã đến lúc trầm trọng. Đối với người Việt Nam lớn tuổi ở Úc châu, họ rất sợ đi khám mắt có thể vì họ không hiểu tiếng Anh do bác sĩ chuyên khoa nói, hoặc họ sợ làm phiền con cái phải bỏ dở công việc làm ăn để chở đi và họ thường nghĩ rằng chỉ có người khác bị mù, chớ cá nhân mình thì không bao giờ ảnh hưỡng tới. Đây là một quan niệm rất sai, bởi vì theo thống kê ở USA và Úc, tỷ lệ bệnh mắt và sự mù lòa trong cộng đồng VN cao hơn người Úc cho đến ba hoặc bốn lần.
Lý do cho sự chênh lệch này là:Bệnh cườm mắt, bệnh tăng áp suất mắt, bệnh tiểu đường xẩy ra rất nhiều trong cộng đồng VN do yếu tố di truyền và kém dinh dưởng.
Người VN không đi khám mắt thường xuyên cho nên bệnh làm hại thị giác không được chẩn đoán sớm và chữa trị kip thời.
Người lớn tuổi VN sợ bị mổ, mà họ không hiểu rằng giải phẫu sớm là cách tốt nhất để duy trì thị giác và kết quã của thuật vi giải phẩu (microsurgery) hiện tại rất là an toàn và có thể phục hồi thị giác cho đa số bệnh nhân.
Mục đích của bài nầy là để làm tăng sự hiểu biết về bệnh của mắt trong cộng đồng VN, nhất là những cụ cao niên, giảm sự sợ hãi và khuyến khích họ đi khám mắt để bệnh được điều trị kịp thời tránh sự mù lòa.
Tất cả bệnh nhân bị tiểu đường và những ai có thân nhân lớn tuổi có bệnh tiểu đường nên dành chút thời giờ để đọc tài liệu nầy, nó có thể giúp quí vị và thân nhân tránh sự mù lòa do bệnh tiểu đường gây ra.
Cãu trúc của nhãn cầu:
Giác mạc (cornea): Phần phía trước và trong suốt của nhãn cầu, nó chuyển hình ảnh và ánh sáng vào phía trong của mắt.
Mống mắt (iris): Phần màu nâu hoặc xanh trong mắt, giúp kiểm soát lượng ánh sáng lọt vào mắt.
Thủy tinh thể (lens): thấu kính trong mắt, nó trong và giúp tập trung ánh sáng vào võng mạc.
Võng mạc (retina): Phần phía sau đáy mắt, nó chuyển hóa hình ảnh người ta nhìn thấy thành nhửng luồng điện tử gởi lên bộ óc.
Dây thần kinh thị giác (optic nerve): Dây thần kinh phía sau mắt, nó nối mắt với phần nhìn của não b và vận chuyển hình ảnh tới não bằng nhửng luồng điện tử.
Lê dịch trong nhãn cầu (vitreous gel): Phần gel nằm sau thủy tinh thể và trước võng mạc. Phần nầy trong suốt và giúp tập trung ánh sáng vào võng mạc.
Bệnh tiểu đường ảnh hưởng tới mắt như thế nào?
Nguyên nhân hàng đầu gây ra sự mù lòa ở nước Úc và ở những quốc gia khác trên thế giới là bệnh tiểu đường.
Thị giác bị giảm bởi vì nhiều lý do:
* Sưng võng mạc (diabetic retinopathy) và chảy máu trong lê dịch nhản cầu (vitreous haumorrage)
* Rách võng mạc (retinal tear) và tách rời võng mạc (retinal detachment)* Thủy tinh thể bị đục (cataract)
*Tăng áp xuất nhản cầu (glaucoma)
*Nghẹt tĩnh mạch ở võng mạc (retinal vein occlusion)
* Giảm sức đề kháng của nhản cầu (impair ocular immunity)
Trong những yếu tố nêu trên, sưng võng mạc và chảy máu trong lê dịch nhãn cầu là yếu tố quang trọng nhất dẫn đến suy yếu thị giác và mù lòa. Nhưng nếu bệnh nhân đi khám mắt thường xuyên, bệnh được chẩn đoán sớm và điều trị kịp thời bằng tia sáng Laser thì đa số bệnh nhân sẽ duy trì được thị giác tốt và nhìn thấy rõ cho đến lúc lớn tuổi.
Nội dung của bày viết gồm có:
1. Giải thích tại sao bệnh tiểu đường làm sưng võng mạc và chảy máu trong nhãn cầu.
2. Triệu chứng của bệnh sưng võng mạc.
3. Cách chữa trị mới nhất cho bệnh sưng võng mạc.
4. Hướng dẫn về khám mắt và trả lời những câu hỏi thông thường của bệnh nhân.
1. Bệnh tiểu đường và võng mạc
* Trong giai đoạn sơ khởi (background diabetic retinopathy): Bệnh tiểu đường làm hư mạch máu ở võng mạc. Những mạch máu này có chổ hở và chất huyết tương (plasma) chảy ra ngoài. Kết quả làm võng mạc sưng lên và có những chất mỡ đọng lại ở võng mạc. Mt vài mạch máu bị yếu và bị phình ra (aneurysm). Phần lớn bệnh nhân không có triệu chứng vào lúc nầy.
Nếu vị trí sưng nằm ở trung tâm của võng mạc (maculae) thì thị giác sẽ bị giảm. Bệnh nhân sẽ than phiền rằng họ không đọc được chữ nhỏ hoặc không xỏ kim được như lúc trước. Tôi nhấn mạnh rằng trong giai đoạn nầy mắt hoàn toàn không bị đau hoặc viêm đỏ.
Trong giai đoạn phát triển (proliferative diabetic retinopathy):
Võng mạc sưng và tiết ra những chất kích thích tố (growth factors). Những mạch máu bất bình thường sẽ phát triển, mọc từ võng mạc và đi vào lê dịch của nhản cầu. Sau mt thời gian rất ngắn, mạch máu bị vỡ và máu sẽ chảy lan ra trong lê dịch của nhãn cầu. Máu làm đục lê dịch nhãn cầu, và ánh sáng sẽ không đi xuyên qua được. Thị giác sẽ thình lình suy giảm trầm trọng, từ 6/ 6 (bình thường) cho đến mù hòan toàn hoặc bệnh nhân chỉ nhận thấy được ánh sáng hoặc thấy mờ mờ mà thôi.
Trong giai đoạn rách và tách rời võng mạc (retinal tear and retinal detachment): Vài tháng sau, máu trong lê dịch đặc lại và kết thành vết sẹo. Khi vết sẹo co lại, võng mạc bị kéo và rách ra. Nhãn dịch theo những lổ rách nầy chảy vào dưới võng mạc và làm võng mạc tách rời ra khỏi mạch mạc nằm ờ dưới. Tới giai đoạn nầy, trị liệu rất khó và trong đa số trường hợp, thị giác sẽ bị hủy hoại vĩnh viễn. Đồng thời, những mạch máu dị thường phát triển trên mống mắt và làm áp suất nhản cầu tăng kinh niên. Lúc nầy không chỉ bị mù mà mắt còn đau nhức rất khó chiu.
BS Châu Võ Thiếu Sơn
3.điều trị bệnh glaucoma & cataract
A. Glaucoma là gì?
- Hầu hết bệnh nhân glaucoma không chú ý triệu chứng gì cho đến khi họ bắt đầu nhìn thấy mờ. Khác với bệnh đục thể thủy tinh (có thể điều trị và chữa sáng mắt), bệnh glaucoma nếu không được phát hiện kịp thời và điều trị sớm sẽ dẫn đến mù lòa.
Về nguyên nhân:
Glaucoma (còn gọi là cườm nước) là một bệnh ở mắt do áp lực nội nhãn tăng cao chèn ép thị thần kinh làm tổn thương thần kinh thị giác dẫn đến tình trạng mất dần thị trường. Glaucoma có thể xảy ra tự phát hay sau một bệnh lý nào đó tại mắt hoặc toàn thân. Glaucoma nguyên phát bao gồm glaucoma góc đóng và glaucoma góc mở. Glaucoma góc mở có triệu chứng âm ỉ, khó phát hiện và thường ở cả hai mắt; thường phát hiện một cách tình cờ. Glaucoma góc đóng triệu chứng ồn ào, rầm rộ: đau nhức mắt, nhìn mờ, quầng xanh đỏ, nhức nửa đầu bên mắt bị đau. Glaucoma thứ phát: bệnh glaucoma xảy ra sau bệnh toàn thân hoặc tại mắt hoặc sau dùng các thuốc có nguy cơ gây tăng nhãn áp.
* Thưa bác sĩ, ai là người có nguy cơ cao bị glaucoma?
- Tất cả mọi người đều có thể bị glaucoma, tuy nhiên có một số nhóm người sau đây có nguy cơ bệnh cao hơn: người trên 40 tuổi, người có bệnh tiểu đường hay cao huyết áp, người có tiền căn gia đình đã mắc bệnh glaucoma góc đóng hay góc mở, người bị viễn thị, giác mạc (tròng đen) nhỏ, người có tiền sử dùng thuốc nhóm steroid đường toàn thân hoặc tra mắt trong thời gian dài, cận thị nặng, có tiền căn chấn thương hay phẫu thuật mắt.
* Vì sao khi mắc bệnh glaucoma lại dễ dẫn đến mù lòa, thưa bác sĩ?
- Thông thường là do bệnh không được phát hiện sớm, bệnh nhân lầm tưởng với cườm khô, mờ do cận thị ở người lớn tuổi; do thị trường bị thu hẹp từ từ nên bệnh nhân không biết; sau khi phẫu thuật bệnh nhân không đi tái khám; bệnh nhân không tuân thủ phác đồ điều trị; do thất bại trong điều trị, đến giai đoạn cuối lõm teo gai toàn bộ và dẫn đến mất dần thị lực.
* Việc điều trị đem lại hiệu quả như thế nào?
- Để điều trị có hiệu quả, điều quan trọng nhất đối với các bệnh nhân glaucoma hoặc nghi ngờ glaucoma là việc chẩn đoán sớm, điều trị lâu dài và được bác sĩ chuyên khoa mắt theo dõi chặt chẽ. Điều này sẽ giúp bệnh nhân kiểm soát được áp lực nội nhãn và ngăn ngừa sự tổn hại thị trường. Việc cần nhất phải làm là dùng thuốc nhỏ mắt hằng ngày theo toa của bác sĩ chuyên khoa mắt.Nếu bệnh nhân bị glaucoma góc đóng phát hiện sớm thì cắt mống chu biên bằng laser YAG rất hiệu quả. Ngoài ra, phẫu thuật là rất cần thiết để cứu vãn thị lực và thị trường cho bệnh nhân trong trường hợp điều trị bằng thuốc và laser không hiệu quả.BS Trần Thị Phương Thu - giám đốc Bệnh viện Mắt TP.HCM
B. Cataract là gì?
Bệnh Mắt bị cườm hay đục thủy tinh thể (Cataract) là nguyên nhân gây mù lòa nhiều nhất. Hiện thế giới có khoảng 30 triệu người không may mù lòa, một nửa số đó là do mắt cườm.
Cũng có người dùng chữ “mắt kéo mây” để chỉ bệnh mắt cườm, nhưng chữ “kéo mây” dễ làm ta nghĩ đến bệnh “mộng thịt ở mắt” (pterygium). Tốt hơn, nên dùng chữ “mắt cườm” để chỉ loại bệnh mắt có tên tiếng Anh là “cataract”, cho rõ ràng, không sợ nhầm lẫn. Chữ “cataract” từ chữ La-tinh “catarractes”, có nghĩa “thác nước”: nhìn bằng mắt thường từ ngoài vào, thủy tinh thể người có mắt cườm nặng trông như những dòng nước cuồn cuộn của một thác nước đang chảy.
Mắt cườm là gì ?
Mắt giống y một máy ảnh, loại tự động điều chỉnh (auto focus). Ngay phía đằng trước máy ảnh có một ống kính, giúp thu các hình ảnh bên ngoài ta muốn chụp. Trong mắt cũng có một bộ phận nằm phía trước gọi là thủy tinh thể (lens), giống như ống kính của máy ảnh. Thủy tinh thể có nhiệm vụ điều chỉnh ánh sáng và các hình ảnh bên ngoài cho rõ, rồi rọi chiếu chúng lên trên võng mạc (retina, màn ảnh nằm phía sau mắt, ví như phim của máy ảnh), giúp ta trông thấy mọi vật bên ngoài được rõ ràng.
Như vậy, qua một thủy tinh thể bị đục do cườm, mọi vật ta nhìn thấy nhòa đi, không rõ nét. Đã thế, khi ta nhìn thẳng vào ánh mặt trời hoặc ánh đèn xe, thị giác càng kém hơn do mắt bị lóa. Nhiều vị không còn lái xe ban đêm, nhận ra các bảng chỉ dẫn bên đường, hoặc đọc những hàng chữ nhỏ trên báo chí được nữa.
Nguyên nhân
Những nguyên nhân được biết hay tạo ra cườm mắt: chấn thương mắt (trauma), chất phóng xạ (radiation), các bệnh gây viêm mắt (inflammation), những bệnh biến dưỡng và dinh dưỡng (metabolic and nutritional diseases), chẳng hạn như bệnh tiểu đường, sự suy dinh dưỡng.
Ngoài ra, một số yếu tố cũng khiến ta dễ bị bệnh mắt cườm:
- Tuổi tác: trên 60 tuổi.
- Thuốc lá.
- Rượu.
- Tiếp xúc nhiều với ánh sáng mặt trời.
- Có học vấn thấp.
- Dùng các thuốc steroids (như Prednisolone) dài lâu.
Không ai chống lại được thời gian, trẻ mãi không già, song chúng ta có thể bỏ thuốc lá, bớt uống rượu, tránh ra nắng nhiều.
Chữa trị
Ta đã biết, riêng thời gian cũng có thể tạo những thay đổi đưa đến cườm mắt, như đã làm mờ kính của bạn. Việc này không khiến ta phải quan tâm cho lắm. Những thay đổi đầu tiên như vậy thường không gây triệu chứng gì cả, tuy được nhận ra bởi bác sĩ chuyên khoa Mắt khi bạn đến khám mắt. Bị chút cườm mắt không có nghĩa là cườm phải được chữa ngay và mổ lấy ra cho bằng được, khi chưa có triệu chứng.
Vậy, khi nào mới phải mổ? Nên giải phẫu, mổ lấy cườm ra khi thị giác ta đã bị kém và mắt ta bị lóa nhiều vì cườm, đeo kính cũng chẳng khá hơn, khiến những việc như lái xe, làm việc, đọc sách trở thành khó khăn.
Tiếc thay, vì mổ chữa cườm mắt là một phẫu thuật phải trả tiền khá cao, nên một số bác sĩ chuyên khoa mắt đề nghị mổ cườm sớm quá. Thủy tinh thể của nhiều người được mổ lấy ra, khi mắt người bệnh vẫn còn thấy rõ 20/20 (thị giác bình thường), chưa kém tí nào. Làm như vậy, quả đã khiến người bệnh có thể phải chịu những rủi ro của mổ xẻ một cách không cần thiết. Nhiều người bệnh được khuyên nên mổ cườm sớm, để lâu mổ sẽ khó hơn hoặc với nhiều nguy hiểm hơn. Cách giải thích này không vững.
Thời gian gần đây, có rất nhiều tiến bộ trong phẫu thuật mổ cườm, khiến các rủi ro trong lúc mổ, các biến chứng do giải phẫu ít xảy ra hơn trước, đồng thời thị giác cũng trở lại bình thường mau hơn.
Ngày nay, giải phẫu cườm mắt đã trở thành một nghệ thuật, không làm đau người được mổ. Giải phẫu cườm mắt thực hiện chỉ trong vòng 30 đến 60 phút. Trong suốt cuộc mổ, người bệnh vẫn tỉnh táo, và sau đó ra về trong ngày, không phải ở lại bệnh viện.
Có đến 95% người sau khi mổ, thị giác sẽ trở lại rất tốt. Số người còn lại, mổ xong vẫn không trông rõ nhiều, là vì bị thêm các bệnh của võng mạc (retinal diseases), hoặc vì các biến chứng do giải phẫu (nhiễm trùng, tróc võng mạc, thủy tinh giả đặt vào bị lệch, v.v.).
Đã qua rồi những ngày trước, khi mổ cườm, có thể nói, mắt bị tách hẳn làm hai mảnh để cố lấy cườm ra. Nay, phẫu thuật được làm qua những vết rạch nhỏ xíu. Dưới kính phóng đại cực mạnh, bác sĩ dùng một dụng cụ siêu âm đặc biệt để thực hiện cuộc giải phẫu. Sau khi thủy tinh thể bị cườm được lấy ra, một thủy tinh thể nhân tạo được đặt vào mắt để thay thế cho cái cũ. Chúng ta cứ để nó ở đấy suốt đời.
Ngay buổi tối hôm giải phẫu, người mổ cườm đã có thể hoạt động bình thường trở lại, đọc sách, đi bộ, ăn uống, xem truyền hình, và đa số đi làm lại sau một tuần.
Người mổ cườm thường sẽ nhìn rõ, không phải đeo kính sau mổ. Một số vị cần đeo kính để lái xe đêm hoặc đọc sách.
Không mổ thì sao ?
Còn không mổ thì sao, một khi mắt bị cườm nặng đến độ khiến ta không còn nhìn được rõ ? Người bị cườm, vì mắt kém, có thể gây tai nạn lúc lái xe, gẫy xương do té ngã, không muốn đi đến đâu, chẳng muốn giao thiệp với ai (social isolation) và mất đi sự tự lập, phải trông nhờ vào người khác trong cuộc sống hàng ngày. Nhiều vị người nhà cho rằng đã lẫn, nhưng sau khi mổ cườm mắt, tinh thần các vị lại khá hơn, bớt cả lẫn.
Tóm lại, mắt kém ở người có tuổi thường vì thủy tinh thể trong mắt đục, ta gọi là mắt bị cườm. Giải phẫu chữa cườm cần đến khi cuộc sống của ta bắt đầu mất vui do cườm làm thị giác ta kém đi. Hầu hết người được mổ chữa cườm, kể cả những vị mang bệnh tiểu đường, mắt lại sáng và rất hài lòng.
B.S. Nguyễn Văn Đức, B.S. Trương Vĩnh Toàn
4. Các thuốc điều trị sa sút trí tuệ (Bs Lê Văn Nam, Bộ môn Thần kinh, Trường ĐH Y Dược TP Hồ Chí Minh).
* định nghĩa
Sa sút trí tuệ là một nhóm bệnh lý mãn tính và tiến triển được định nghĩa là:“Sự xuất hiện và phát triển các rối loạn về nhận thức bao gồm suy giảm trí nhớ và có ít nhất một trong các triệu chứng sau: Mất ngôn ngữ (aphasia)Mất thực dụng (apraxia)Mất nhận thức (agnosia) hoặc có sự rối loạn trong việc thực hiện các chức năng trong hoạt động hàng ngày”. Trên thực tế bệnh sa sút trí tuệ ảnh hưởng tới hoạt động của bệnh nhân do tình trạng suy giảm trí nhớ và suy giảm các chức năng nhận thức khác.
Các nguyên nhân thường gặp nhất của tình trạng sa sút trí tuệ là:
· Bệnh Alzheimer (60%)
· Sa sút trí tuệ mạch máu (20%), trong đó có các trường hợp xảy ra trên bệnh nhân đã mắc bệnh Alzheimer
· Sa sút trí tuệ với thể Lewy (15%)
· Sa sút trí tuệ thùy trán
Sa sút trí tuệ là một bệnh lý tiến triển mà việc điều trị rất tốn kém và ít hiệu quả, bệnh nhân là một gánh nặng cho gia đình và xã hội. Từ nhiều năm nay vấn đề điều trị sa sút trí tuệ đã có một số tiến bộ nhất định vì đã có một số thuốc làm thuyên giảm một số triệu chứng của bệnh, giúp bệnh nhân cải thiện chất lượng cuộc sống, tuy nhiên không phải loại thuốc nào cũng có hiệu quả trong điều trị. Bài viết này có mục đích giới thiệu các thuốc được sử dụng trong điều trị sa sút trí tuệ đã được đánh giá là có hiệu quả qua các công trình nghiên cứu có đối chứng và các hướng dẫn điều trị. Chúng tôi tham khảo hai hướng dẫn điều trị chính:
National Institute for Health and Clinical Exellence năm 2006 của Bộ Y Tế AnhPractice parameter: Management of dementia (an evidence-based review): Report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology của Hoa Kỳ năm 2001
Các thuốc được sử dụng để điều trị sa sút trí tuệ
Có rất nhiều loại dược chất khác nhau đã được nghiên cứu để sử dụng trong điều trị các trường hợp sa sút trí tuệ, ở đây chúng tôi chỉ nêu ra ra các dược chất đã được chứng minh có hiệu quả, một số được các hướng dẫn điều trị khuyến cáo sử dụng.
1. Thuốc kháng men cholinesteraseNhóm này được sử dụng vì có tình trạng suy giảm thụ thể Acetylcholine và Nicotine trong hệ thần kinh trung ương ở các bệnh nhân sa sút trí tuệ do bệnh Alzheimer, và và chính sự khiếm khuyết này gây suy giảm nhận thức và suy giảm trí nhớ.
2. Memantine: thuốc đối kháng thụ thể N-methyl D aspartate (NMDA) của hệ thống Glutamate vì có hiện tượng tăng kích hoạt thụ thể NMDA làm tổn thương các neurone trong các bệnh lý thoái hóa thần kinh
3. Selegiline: ức chế men MAO B có tính chất bảo vệ tế bào thần kinh
4. Một số thuốc khác
Vitamine E
Ginkgo Biloba
Estrogen
Kháng viêm không corticoids
Thuốc kháng men Cholinesterase
Cho tới nay thuốc kháng men Cholinesterase được xem là nhóm thuốc chính trong điều trị bệnh Alzheimer và các bệnh sa sút trí tuệ khác, nhóm thuốc này đã được chứng minh là có hiệu quả hơn Placebo trong việc điều trị các triệu chứng của bệnh Alzheimer và các bệnh sa sút trí tuệ khác khi được sử dụng ở giai đoạn bệnh nhẹ hay nặng trung bình (10-24 điểm MMSE), tuy nhiên các thuốc này không làm ngăn chặn được diễn tiến tự nhiên của bệnh.
Các thuốc kháng men Cholinesterase được khuyến cáo sử dụng trong hướng dẫn điều trị của National Institute of Clinical Exellence 2006 (NICE) và của Hội Thần Kinh Hoa Kỳ nhưng không được khuyến cáo sử dụng trong điều trị các bệnh lý sa sút trí tuệ khác.
Các thuốc thuộc nhóm kháng men Cholinesterase:
Tacrine
Là thuốc kháng men Cholinesterase được sử dụng đầu tiên, thuốc được chứng minh làm giảm tình trạng suy giảm nhận thức trên bệnh nhân Alzheimer và làm chậm thời gian bệnh nhân phải có người chăm sóc. Tuy nhiên hiện nay thuốc ít được sử dụng do độc tính của thuốc trên chức năng gan.
Donepezil
Có 3 nghiên cứu chứng minh Donepezil có hiệu quả ổn định tình trạng nhận thức của bệnh nhân Alzheimer, thuốc dung nạp tốt vì ít tác dụng phụ (trong các nghiên cứu cho thấy tỷ lệ bệnh nhân bị tác dụng phụ tương đương với Placebo), Donepezil không có độc tính trên chức năng gan và rất ít tương tác với các thuốc khác. Thuốc dùng 1 liều vào buổi tối 5mg, sau 4-6 tuần có thể tăng tới 10mg. Tác dụng phụ thường gặp là rối loạn tiêu hóa và rối loạn giấc ngủ.
Rivastigmine
Rivastigmine có tác dụng chọn lọc trên vùng vỏ não hồi hải mã và vùng vỏ não mới (Neocortex), là nơi bị ảnh hưởng nhiều nhất trên bệnh nhân Alzheimer. Với liều 6-12mg/ngày Rivastigmine được chứng minh có hiệu quả trong các trường hợp Alzheimer mức độ nhẹ hoặc trung bình, thuốc được khởi đầu điều trị với liều 1.5mg/ngày 2 lần sau khi ăn và tăng dần sau 6-8 tuần để tránh tác dụng phụ về tiêu hóa.
Galantamine
Galantamine ngoài cơ chế ức chế men Cholinesterase còn có tác dụng điều hòa thụ thể Nicotine, thuốc có 3 công trình nghiên cứu tiền cứu có mù đôi và đối chứng xác định thuốc có hiệu quả trong các trường hợp bệnh Alzheimer mức độ nhẹ và trung bình với liều 16, 24 hoặc 32mg/ngày.Thuốc được khởi đầu điều trị với liều 4mg/ngày hai lần uống sau ăn và tăng dần 4mg sau mỗi 6-8 tuầnSo sánh hiệu quả các thuốc thuộc nhóm kháng men CholinesterseCó 3 nghiên cứu so sánh Donepezil, Rivastigmine và Galantamine với kết quả là không cho thấy có sự khác biệt về hiệu quả điều trị của cả ba loại thuốc trên việc cải thiện các triệu chứng của bệnh Alzheimer, tuy nhiên chưa có nghiên cứu so sánh trực tiếp hiệu quả các thuốc kháng men với nhau.Một số thuốc kháng men Cholinesterase khác như: physostigmine, metrifonate, velnacrine, eptastigmine đã được nghiên cứu nhưng đều phải ngưng thử nghiệm vì lý do độc tính.
Áp dụng điều trị của các thuốc kháng men Cholinesterase
Bệnh AlzheimerCác thuốc thuộc nhóm kháng men Cholinesterase đều được khuyến cáo là thuốc hàng đầu nên sử dụng trong điều trị bệnh Alzheimer giai đoạn nhẹ hoặc trung bình và có thể sử dụng trong các trường hợp bệnh Alzheimer giai đoạn nặng, tuy nhiên thuốc kháng men chỉ ổn định tình trạng bệnh trong một thời gian nhất định, và việc sử dụng thuốc có thể giúp bệnh nhân kéo dài thời gian tránh phải nhập viện để được săn sóc về điều dưỡng
Sự khác biệt về hiệu quả của các thuốc kháng men CholinesteraseCác nghiên cứu cho thấy không có sự khác biệt về hiệu quả trong điều trị bệnh Alzheimer giữa Donezepil, Rivastigmine và Galantamine, sự khác biệt chủ yếu là cách sử dụng và các tác dụng phụ của từng loại thuốc: Donezepine ít có tác dụng phụ, dung nạp tốt và dễ tăng liều, Rivastigmine có nhiều tác dụng phụ về tiêu hóa.
Khi điều trị thì không phải bất cứ trường hợp nào bệnh nhân cũng đáp ứng với thuốc kháng men Cholinesterase, các nghiên cứu cho thấy trong 1/3 trường hợp bệnh nhân có cải thiện triệu chứng, 1/3 bệnh nhân tình trạng bệnh không thay đổi triệu chứng và 1/3 số bệnh nhân còn lại bệnh vẫn tiến triển như khi không điều trị.
Nếu bệnh nhân không đáp ứng với thuốc kháng men Cholinesterase thì có 3 sự lựa chọn:
Tăng liều loại thuốc kháng men Cholinesterase đang dùng Đổi qua loại thuốc kháng men Cholinesterase khác Đổi sang nhóm thuốc khác (Memantine)
Theo khuyến cáo của NICE 2006 thì nên ngưng thuốc kháng men Cholinesterase khi MMSE<12>Các loại thuốc điều trị sa sút trí tuệ khác
Ginkgo bilobaCó một số nghiên cứu sử dụng Ginkgo Biloba trong điều trị bệnh Alzheimer, các phân tích tổng hợp cho thấy thuốc có hiệu quả cao hơn Placebo trong sự cải thiện các triệu chứng về nhận thức nhưng không hiệu quả bằng nhóm thuốc kháng men Cholinesterase. Thuốc có thể được sử dụng trong sa sút trí tuệ hỗn hợp Alzheimer và mạch máu.
Kháng viêm không corticoidsMột số nghiên cứu quan sát và mô tả nhận thấy có sự liên hệ giữa việc sử dụng thuốc kháng viêm không corticoids và hiện tượng giảm nguy cơ mắc bệnh Alzheimer, tuy nhiên các nghiên cứu thử nghiệm thuốc đều cho kết quả âm tính
EstrogensCác nghiên cứu thử nghiệm đều không thành công vì có nhiều vấn đề về an toàn, trong đó có sự gia tăng nguy cơ huyết khối tĩnh mạch. Hiện nay các hướng dẫn điều trị đều thống nhất không sử dụng Estrogens trong điều trị bệnh Alzheimer.
SelegilineMột số nghiên cứu cho thấy điều trị với Selegiline có làm cải thiện triệu chứng rối loạn nhận thức và hoạt động hàng ngày của bệnh nhân Alzheimer, tuy nhiên thuốc chỉ tác dụng trong thời gian ngắn và nhiều tác dụng phụ nên kết quả này không có ý nghĩa đáng kể về phương diện lâm sàng.
Vitamin EKhông có bằng chứng là việc sử dụng Vitamin E phòng ngừa được tình trạng sa sút trí tuệ hay làm giảm triệu chứng rối loạn nhận thức trên bệnh nhân mắc bệnh Alzheimer, tuy nhiên một số khuyến cáo điều trị có chỉ định sử dụng Vitamin E 1000UI/ngày với hy vọng làm chậm diễn tiến của bệnh.
Các tiền chất và các chất cải thiện sự dẫn truyền của hệ thống CholinergicMột số chất như Lecithin, Xanomeline đã được thử nghiệm nhưng không có kết quả.
Các tác nhân tăng cường nhận thức
Nicotine có thể làm cải thiện một số triệu chứng về tâm thần kinh nhưng làm tăng tình trạng lo âu.Cerebrolysin: có một nghiên cứu cho thấy có cải thiện chức năng toàn thể và hoạt động hàng ngày của bệnh nhân AlzheimerPiracetam, Aniracetam, Hydergine: các nghiên cứu đều cho kết quả âm tính
Tài liệu tham khảo:
Doody, R. S., Stevens, J.C., Beck, and Al. Practice parameter: Management of dementia (an evidence-based review): Report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology 2001 56: 1154-1166
NICE clinical guideline 42. Dementia: supporting people with dementia and their carers in health and social care (November 2006). Website: www.nice.org.uk/CG042
Guidelines for Alzheimer's disease management. National Guideline Clearinghouse. Website: http://www.guideline.gov/summary/summary.aspx?doc_id=3157
5.Bệnh Alzheimer:
Các nhà khoa học Trường Đại học California, Mỹ vừa thử nghiệm điều trị bệnh mất trí Alzheimer mới bằng cách dùng một loại kháng thể có tên là FDDNP. Phương pháp mới tỏ ra có hiệu quả.
Alzheimer là bệnh thoái hóa cả não bộ không có khả năng hồi phục, gây nên chứng mất trí và sa sút trí tuệ ở người cao tuổi.
Nguyên nhân của bệnh Alzheimer do các chất lắng Amyloid trong não dầy lên, cản trở não thực hiện các chức năng một cách chính xác.
Các nhà khoa học Mỹ đã tạo ra một loại kháng thể có tên FDDNP giúp ngăn ngừa sự dầy lên của các chất lắng Amyloid.
Kết quả cho thấy kháng thể FDDNP có khả năng ngăn ngừa rất hiệu quả sự dày lên của chất lắng Amyloid trong não.
BS Kidd, trưởng nhóm nghiên cứu cho hay: “Phương pháp điều trị bệnh mất trí Alzheimer mới này đã mở ra hi vọng cho các bệnh nhân Alzheimer trong bối cảnh từ trước tới nay Y học chưa tìm ra phương pháp điều trị hiệu quả.
Ngoài ra, loại kháng thể FDDNP có thể sử dụng như một biện pháp phòng bệnh cho những người nhà trong gia đình có tiền sử mắc căn bệnh mất trí Alzeimer".
Đồng thời, bằng phương pháp điều trị này sẽ giảm bớt gánh nặng cho việc chăm sóc người bệnh trong suốt thời gian điều trị.
Với phương pháp này, các nhà khoa học đang nỗ lực để áp dụng phương pháp này rộng rãi và cải tiến ngày càng hiệu quả hơn.
Bệnh mất trí Alzeimer thường xảy ra với những người từ độ tuổi 65 trở lên và có nguy cơ tử vong cao. Hiện nay, trên thế giới có khoảng 12 triệu người bị mắc bệnh trong đó Mỹ có khoảng 4 triệu người. (Theo BBC, Reuters)
6.Triển vọng trong điều trị sớm bệnh Alzheimer Nghiên cứu mới đây cho thấy mặc dù có chức năng não bình thường, nhưng con của các bệnh nhân Alzheimer mang yếu tố nguy cơ di truyền vẫn bị giảm đáng kể khả năng liên kết não chức năng.
Tiến sĩ Shi Jiang Li và cộng sự thuộc Trường đại học Y Wisconsin (Mỹ) cho biết, nhiều con của bệnh nhân Alzheimer mang gen APOE-4. Việc mang gen này khiến họ có nguy cơ bị bệnh Alzheimer cao gấp 3-15 lần so với người không mang gen.
Trong nghiên cứu mới, việc chụp cắt lớp MRI ở người mang gen APOE-4 nhưng không có biểu hiện triệu chứng cho thấy hiện tượng giảm khả năng liên kết não chức năng giữa hồi hải mã và vùng vỏ não sau, đây là hai vùng não quan trọng liên quan tới khả năng nhớ, tiếp nhận và sàng lọc thông tin. Ngoài ra, những người không mang APOE-4 có khả năng liên kết não chức năng tốt hơn 65% so với người mang gen này.
Theo các nhà khoa học, kết quả nghiên cứu rất có giá trị trong việc triển khai những liệu pháp can thiệp trong tương lai để điều trị sớm bệnh Alzheimer.
Quốc Huy(Theo Alzheimer's Association International Conferene, 29/7/2008)
7.Bệnh Gout
Trong những năm gần đây, bệnh Gao/Gút (Gout) hay còn gọi là bệnh thống phong đang có nguy cơ phát triển mạnh, trong đó nguyên nhân chính là tăng axit uric trong máu. Thông thường hàm lượng này ở người trưởng thành đối với nam là 180-420mol/l và nữ là 150-360mol/l và qua nghiên cứu y học, đã phát hiện thấy những người mắc bệnh gút ở giai đoạn II nếu dùng thuốc Febuxostat sẽ có tác dụng tốt, ức chế được xanthin oxidase mới như purin mang tính chọn lọc và kết quả giảm được nồng độ urat huyết thanh (SUA).
Kết luận trên được các nhà khoa học Mỹ thực hiện ở 153 người mắc bệnh gút giai đoạn II bằng cách dùng Febuxostat ở các liều khác nhau như 40,80 hoặc 120mg và liệu pháp với placebo để đối chứng. Dùng mỗi ngày một lần, kết quả đến ngày thứ 28 nồng độ SUA đã giảm tới trên 56%, 78%, và 94% (ở 3 nhóm dùng 3 kiểu nói trên) trong khi đó liệu pháp placebo lại không phát huy tác dụng. Cũng trong nghiên cứu này, người ta đã phát hiện ra một số phản ứng phụ nhưng không đáng kể như đau bụng, tiêu chảy và các hiện tượng này đều có cả ở các nhóm. Với kết quả trên, hiện nay Cơ quan Quản lý Thuốc và Thực phẩm của Mỹ (FDA) đang thẩm định cho phép sử dụng loại thuốc trên để chữa bệnh gút cho con người.
Điều trị bệnh Gout?
Chế độ dinh dưỡng không thể đem lại nhiều lợi ích cho việc quản lý bệnh "gao/gút" (gout) cho nên dùng thuốc vẫn là cách tốt nhất để điều trị bệnh gút. Ngoài thuốc để chống viêm và các triệu chứng khác trong giai đoạn phát bệnh, cần có những loại thuốc có khả năng điều trị bệnh về chuyển hoá gây tăng uric acid trong máu.
Tình trạng tăng nhiều uric acid trong máu có thể xảy ra khi cơ thể sinh ra quá nhiều uric acid hoặc khi cơ thể không đào thải ít uric acid. Những thuốc hiện có đều chữa trị cả 2 nguyên nhân gây tăng uric acid nói trên.
Chất purine tạo ra các tinh thể uric acid rồi các tinh thể này ứ đọng ở các mô mềm và khớp gây triệu chứng đau trong bệnh gút. Dùng chế độ ăn để kiểm soát bệnh gút nhằm giảm lượng uruc acid trong cơ thể, đồng thời kiểm soát cả những bệnh khác thường xảy ra ở người bị gút như bệnh tiểu đường, mỡ máu cao, cao huyết áp và xơ vữa mạch máu.
Chế độ ăn vẫn thường được khuyến cáo là gồm những thực phẩm ít purine nhưng tránh hoàn toàn purine là việc không thể làm được mà chỉ cpó thể hạn chế. Người bệnh cần học cách dùng thử và mỗi sai lầm là bài học để biết thêm thực phẩm nào gây ra vấn đề. Tiến sĩ Laurent Rall, chyên viên dinh dưỡng trương đại học Tufts ở Boston, Mỹ nói: “Bắt đầu bằng cách loại bỏ loại thực phẩm có hàm lượng purine cao, giảm dần loại thực phẩm có hàm lượng purine trung bình. Nếu không bị cơn đau do gút với chế độ ăn như thế thì có thể thêm loại thực phẩm có hàm lượng purine trung bình hoặc đôi khi thử với thực phẩm có hàm lượng cao hơn. Theo cách này, có thể xác định được mức độ an toàn về purine và có thể vẫn được ăn những món ưa thích mà không bị đau”.
Những thực phẩm có hàm lượng purine cao: mọi loại đồ uống có cồn (làm tăng uric acid trong máu vì cản trở sự đào thải uric acid ra khỏi cơ thể) - một số cá, hải sản và loài có vỏ cứng (trai, sò, vẹm, cua, tôm), cá tuyết, điệp, cá hồi - một số loại thịt lợn muối như xông khói, thịt gà tây, thịt bê và tạng động vật (lòng, gan…).
Những thực phẩm có hàm lượng purine trung bình: thịt bò, gà, ngỗng, lợn và giăm bông - cua, tôm hùm, hào, tôm – rau và đậu đỗ như măng tây, đậu tây, đậu lăng, đậu lima, nấm, rau spinach.
Điều trị bằng thuốc:
Nếu điều trị đúng đắn thì hầu hết những người bị gút có thể kiểm soát được các triệu chứng và vẫn có thể có cuộc sống bình thường. Có thể điều trị gút bằng một hay nhiều thứ thuốc phối hợp.
Thuốc hay dùng nhất cho cơn cấp tính là dùng liều cao thuốc chống viêm không có nhân steroid (NSAID) loại uống hay corticosteroid uống hay tiêm vào khớp bệnh. NSAID giảm viêm do ứ đọng uric acid nhưng không có tác dụng đến lượng uric acid trong cơ thể. Những NSAID thường được kê đơn nhất là indomethacin (Indocin), naproxen (Ânprox, Naprosyn), uống hàng ngày.
Corticosteroid là hormon chống viêm mạnh, thường dùng prednisone. Bệnh nhân cảm thấy đỡ đau ngay trong vòng vài giờ và cơn đau cấp qua đi hoàn toàn trong vòng 1 tuần. Khi NSAID hay corticosteroid không kiểm soát được các triệu chứng thì dùng colchicine, thuốc này có hiệu quả nhất khi dùng trong 12 giờ đầu của đợt cấp; có thể dùng colchicine hàng giờ cho tới khi đỡ đau.
Với một số bệnh nhân, có thể dùng hoặc NSAID hay colchicine uống liều nhỏ hàng ngày để phòng ngừa tái phát cơn đau cấp. Có thể dùng allopurinol (Zyloprim) hay probêncid (Benemid) để điều trị uric acid cao trong máu và để giảm tần suất bị cơn đau cấp và phát triển các tinh thể uric acid.
BS. Đào Xuân Dũng(Theo Tuổi trẻ)
ReplyDeletehãng vé máy bay eva
Vé máy bay đi mỹ
vé máy bay korean air
đặt vé máy bay đi mỹ
giá vé máy bay đi canada
Cuoc Doi La Nhung Chuyen Di
Ngau Hung Du Lich
Kien Thuc Du Lich
ve may bay di canada gia re